Không ung thư là gì? Các công bố khoa học về Không ung thư
Không ung thư là biểu hiện đối lập với ung thư, tức là không có bất kỳ tế bào ung thư nào trong cơ thể một người. Có nghĩa là không ung thư là trạng thái khỏe m...
Không ung thư là biểu hiện đối lập với ung thư, tức là không có bất kỳ tế bào ung thư nào trong cơ thể một người. Có nghĩa là không ung thư là trạng thái khỏe mạnh, không có bất kỳ sự phát triển hay lớn lên của tế bào ung thư trong cơ thể.
Không ung thư là trạng thái mà cơ thể không có bất kỳ sự phát triển, tăng trưởng hay lan rộng của tế bào ung thư. Ung thư là một bệnh lý trong đó tế bào trong cơ thể bị biến đổi và bắt đầu phát triển một cách không kiểm soát. Điều này dẫn đến sự tăng trưởng không bình thường của các khối u và có thể ảnh hưởng đến chức năng cơ thể.
Khi không ung thư, cơ thể giữ được sự cân bằng giữa sự sinh trưởng và tử vong của tế bào. Hệ thống miễn dịch của cơ thể thường có khả năng phát hiện và tiêu diệt các tế bào ung thư trước khi chúng tăng trưởng và gây hại. Hơn nữa, các cơ chế tự phục hồi và kiểm soát của cơ thể cũng đảm bảo rằng sự phân chia tế bào diễn ra đúng quy trình và không có sự trao đổi gen không kiểm soát xảy ra.
Có nhiều yếu tố có thể tác động đến khả năng cơ thể duy trì trạng thái không ung thư, bao gồm di truyền, môi trường, lối sống và sức khỏe tổng thể. Để duy trì trạng thái không ung thư, quan trọng để duy trì một đời sống lành mạnh, ăn uống cân đối, không hút thuốc, giữ vòng đời tiếp xúc với tác nhân gây ung thư càng ít càng tốt, và thường xuyên kiểm tra sức khỏe và xét nghiệm để phát hiện sớm và điều trị các bệnh lý tiềm ẩn.
Để hiểu rõ hơn về không ung thư, cần phải hiểu cách mà ung thư phát triển trong cơ thể. Trong điều kiện bình thường, các tế bào trong cơ thể chia ra một cách kiểm soát để thay thế các tế bào đã tử vong. Tuy nhiên, khi xảy ra đột biến trong gen của tế bào, chúng có thể bắt đầu phát triển một cách bất thường và vi phạm các quy tắc kiểm soát thường ngày. Điều này dẫn đến sự phát triển không kiểm soát của các tế bào và hình thành khối u.
Các tế bào ung thư có khả năng xâm nhập vào các mô và cơ quan lân cận, và có thể lan rộng đến các phần khác của cơ thể thông qua máu và mạch lymph. Quá trình này được gọi là khả năng di căn. Khi các tế bào ung thư di căn, chúng có thể tạo ra các khối u thứ cấp tại nơi di căn và tiếp tục phát triển và phá hủy các cơ quan và chức năng cơ thể.
Điều quan trọng là không ung thư được duy trì khi cơ thể có khả năng phát hiện và giết chết các tế bào ung thư trước khi chúng phát triển. Hệ thống miễn dịch của cơ thể có vai trò quan trọng trong việc nhận ra và tiêu diệt các tế bào ung thư. Ngoài ra, các quy tắc kiểm soát tế bào và quá trình tử vong tự nhiên của cơ thể cũng giúp duy trì trạng thái không ung thư. Sự cân bằng giữa tốc độ phân chia tế bào và tử vong tế bào là một yếu tố quan trọng để đảm bảo sự kiểm soát và duy trì không ung thư.
Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc duy trì không ung thư không đảm bảo hoàn toàn không bao giờ mắc phải bất kỳ loại ung thư nào. Có nhiều yếu tố có thể tăng nguy cơ phát triển ung thư, bao gồm di truyền, tuổi tác, môi trường và lối sống không lành mạnh (như hút thuốc, uống rượu, chế độ ăn không cân đối và thiếu vận động). Do đó, việc duy trì trạng thái không ung thư cần đi kèm với việc duy trì một lối sống lành mạnh và tuân thủ các yếu tố ngăn chặn ung thư.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "không ung thư":
Dịch tễ học toàn cầu về bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu - Đánh giá meta về tỉ lệ hiện mắc, tỉ lệ phát sinh và kết quả Dịch bởi AI Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56). Kết luận : Khi đại dịch béo phì toàn cầu thúc đẩy các tình trạng chuyển hóa, gánh nặng lâm sàng và kinh tế của NAFLD sẽ trở nên to lớn. (Hepatology 2016;64:73–84)
Hepatology - Tập 64 Số 1 - Trang 73-84 - 2016
#Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) #viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) #dịch tễ học toàn cầu #tỉ lệ hiện mắc #tỉ lệ phát sinh #ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) #tử vong liên quan đến gan #bệnh đồng mắc chuyển hóa #xơ hóa #rối loạn chuyển hóa.
Dự báo tình hình mắc và tử vong do ung thư đến năm 2030: Gánh nặng không mong đợi của ung thư tuyến giáp, gan và tụy tại Hoa Kỳ Dịch bởi AI Tóm tắt
Tình trạng mắc ung thư và tử vong tại Hoa Kỳ đã được dự đoán cho các loại ung thư phổ biến nhất trong các năm 2020 và 2030 dựa trên sự thay đổi nhân khẩu học và tỷ lệ thay đổi trung bình hàng năm về tỉ lệ mắc và tử vong. Ung thư vú, tuyến tiền liệt và phổi sẽ tiếp tục là những loại ung thư hàng đầu trong suốt khoảng thời gian này, nhưng ung thư tuyến giáp sẽ thay thế ung thư đại trực tràng trở thành loại ung thư chẩn đoán đứng thứ tư vào năm 2030, và ung thư hắc tố cùng ung thư tử cung sẽ trở thành các loại ung thư phổ biến thứ năm và thứ sáu, tương ứng. Ung thư phổi được dự đoán sẽ vẫn là nguyên nhân gây tử vong ung thư hàng đầu trong khoảng thời gian này. Tuy nhiên, ung thư tụy và gan dự kiến sẽ vượt qua ung thư vú, tuyến tiền liệt và ung thư đại trực tràng để trở thành nguyên nhân gây tử vong liên quan đến ung thư đứng thứ hai và thứ ba vào năm 2030, tương ứng. Những tiến bộ trong sàng lọc, phòng ngừa và điều trị có thể làm thay đổi tình trạng mắc và/hoặc tỷ lệ tử vong do ung thư, nhưng điều này sẽ đòi hỏi sự nỗ lực hợp tác của cộng đồng nghiên cứu và y tế ngay bây giờ để mang lại sự thay đổi đáng kể cho tương lai. Cancer Res; 74(11); 2913–21. ©2014 AACR.
Cancer Research - Tập 74 Số 11 - Trang 2913-2921 - 2014
Tetramethyl benzidine cho hóa sinh thần kinh horseradish peroxidase: sản phẩm phản ứng màu xanh không gây ung thư với độ nhạy cao hơn để hình dung các sợi thần kinh đến và đi. Dịch bởi AI Tetramethyl benzidine (TMB) là một chromogen có khả năng không gây ung thư có khả năng tạo ra sản phẩm phản ứng màu xanh tại các vị trí hoạt động của horseradish peroxidase. Sáu mươi sáu thủ tục khác nhau đã được thực hiện trên chuột và khỉ để xác định các thông số ủ tối ưu cho TMB. Kết quả, một thủ tục được khuyến nghị với độ nhạy vượt trội hơn nhiều so với phương pháp benzidine dihydrochloride đã được miêu tả trước đó. Thực tế, độ nhạy của phương pháp mới này trong việc chứng minh sự vận chuyển ngược rất vượt trội so với phương pháp benzidine dihydrochloride đã được miêu tả trước đó. Hơn nữa, nhờ vào độ nhạy được cải thiện này, nhiều kết nối efferent của vị trí tiêm cũng được hình dung. Vị trí tiêm được thể hiện bằng thủ tục TMB này lớn hơn đáng kể so với vị trí được thể hiện khi sử dụng benzidine dihydrochloride hoặc diaminobenzidine làm chromogen. Cuối cùng, thủ tục TMB này đã được so sánh với hai thủ tục TMB khác và được tìm thấy cung cấp cả hình thái và độ nhạy cao hơn.
Journal of Histochemistry and Cytochemistry - Tập 26 Số 2 - Trang 106-117 - 1978
#Tetramethyl benzidine #horseradish peroxidase #chromogen #độ nhạy #sợi thần kinh
Đại đa số không thấy: vi sinh vật đất như là những yếu tố thúc đẩy đa dạng và năng suất thực vật trong các hệ sinh thái trên cạn Dịch bởi AI Tóm tắt Vi sinh vật là đại đa số không thể nhìn thấy trong đất và cấu thành một phần lớn của sự đa dạng di truyền của sự sống. Mặc dù sự phong phú của chúng, tác động của vi sinh vật trong đất đối với các quá trình sinh thái vẫn chưa được hiểu rõ. Ở đây, chúng tôi khám phá các vai trò khác nhau mà vi sinh vật trong đất đóng trong các hệ sinh thái trên cạn, với sự nhấn mạnh đặc biệt vào sự đóng góp của chúng đối với năng suất và sự đa dạng của thực vật. Vi sinh vật trong đất là những điều chỉnh viên quan trọng của năng suất thực vật, đặc biệt là ở các hệ sinh thái nghèo dinh dưỡng, nơi mà các symbion của thực vật chịu trách nhiệm cho việc tiếp nhận các chất dinh dưỡng hạn chế. Nấm mycorrhiza và vi khuẩn cố định nitơ chịu trách nhiệm cho khoảng c. 5–20% (đồng cỏ và savanna) đến 80% (rừng ôn đới và boreal) của toàn bộ nitơ, và lên đến 75% photpho, mà thực vật thu nhận hàng năm. Vi sinh vật sống tự do cũng điều chỉnh mạnh mẽ năng suất thực vật, thông qua quá trình khoáng hóa và sự cạnh tranh về chất dinh dưỡng mà hỗ trợ năng suất thực vật. Vi sinh vật trong đất, bao gồm cả các tác nhân gây bệnh vi sinh, cũng là những điều chỉnh viên quan trọng của động lực cộng đồng thực vật và sự đa dạng thực vật, quyết định độ phong phú của thực vật và, trong một số trường hợp, tạo điều kiện cho việc xâm nhập của các loài thực vật ngoại lai. Các ước tính bảo thủ cho thấy khoảng c. 20.000 loài thực vật hoàn toàn phụ thuộc vào các symbion vi sinh vật để phát triển và sinh tồn, chỉ ra tầm quan trọng của vi sinh vật trong đất như là những điều chỉnh viên của sự phong phú các loài thực vật trên Trái đất. Tổng thể, bài đánh giá này cho thấy vi sinh vật trong đất cần được xem xét như là những yếu tố thúc đẩy quan trọng của sự đa dạng và năng suất thực vật trong các hệ sinh thái trên cạn.
Ecology Letters - Tập 11 Số 3 - Trang 296-310 - 2008
Leucovorin và Fluorouracil Kèm hoặc Không Kèm Oxaliplatin Là Phác Đồ Điều Trị Đầu Tay Trong Ung Thư Ruột Kết Giai Đoạn Nâng Cao Dịch bởi AI MỤC ĐÍCH: Trong một nghiên cứu trước đó về điều trị ung thư ruột kết giai đoạn nâng cao, phác đồ LV5FU2, bao gồm leucovorin (LV) cộng với fluorouracil (5FU) tiêm tĩnh mạch bolus và truyền liên tục mỗi 2 tuần, đã vượt trội hơn so với phác đồ tiêu chuẩn của Nhóm Điều Trị Ung Thư Bắc Trung Bộ / Bệnh viện Mayo 5 ngày trị liệu bolus 5FU/LV. Nghiên cứu giai đoạn III này nhằm điều tra hiệu quả của việc kết hợp oxaliplatin với LV5FU2, với thời gian sống không tiến triển là đầu ra chính. BỆNH NHÂN VÀ PHƯƠNG PHÁP: Bốn trăm hai mươi bệnh nhân chưa từng điều trị có bệnh có thể đo được đã được phân ngẫu nhiên nhận truyền LV 2 giờ (200 mg/m2 /ngày) tiếp theo là bolus 5FU (400 mg/m2 /ngày) và truyền 22 giờ (600 mg/m2 /ngày) trong 2 ngày liên tiếp mỗi 2 tuần, hoặc chỉ mình nó hoặc kết hợp với oxaliplatin 85 mg/m2 như một truyền 2 giờ vào ngày đầu tiên. KẾT QUẢ: Bệnh nhân được phân bổ vào phác đồ oxaliplatin cộng với LV5FU2 có thời gian sống không tiến triển dài hơn đáng kể (trung vị, 9.0 so với 6.2 tháng; P = .0003) và tỷ lệ phản ứng tốt hơn (50.7% so với 22.3%; P = .0001) khi so với nhóm đối chứng. Sự cải thiện về tỷ lệ sống chung không đạt được tính ý nghĩa (trung vị, 16.2 so với 14.7 tháng; P = .12). Phác đồ LV5FU2 cộng với oxaliplatin cho thấy tỷ lệ cao hơn về độc tính cấp độ 3/4 của Viện Ung thư Quốc gia, cụ thể là giảm bạch cầu trung tính (41.7% so với 5.3% bệnh nhân), tiêu chảy cấp độ 3/4 (11.9% so với 5.3%) và độc tính thần kinh cảm giác cấp độ 3 (18.2% so với 0%), nhưng điều này không dẫn đến tổn hại chất lượng cuộc sống (QoL). Thời gian sống mà không có tiến triển bệnh hoặc suy giảm trạng thái sức khỏe tổng quát dài hơn ở các bệnh nhân được điều trị bằng oxaliplatin (P = .004). KẾT LUẬN: Sự kết hợp LV5FU2-oxaliplatin dường như có lợi như là liệu pháp đầu tay trong ung thư ruột kết giai đoạn nâng cao, cho thấy thời gian sống không tiến triển kéo dài với khả năng dung nạp chấp nhận được và duy trì QoL.
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 18 Số 16 - Trang 2938-2947 - 2000
Phát hiện chất gây ung thư dưới dạng đột biến trong thử nghiệm Salmonella/microsome: kiểm tra 300 hóa chất. Dịch bởi AI
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 72 Số 12 - Trang 5135-5139 - 1975
Khoảng 300 chất gây ung thư và không gây ung thư thuộc nhiều loại hóa học khác nhau đã được kiểm tra tính đột biến gen trong thử nghiệm Salmonella/microsome đơn giản. Thử nghiệm này sử dụng vi khuẩn như là chỉ thị nhạy cảm cho tổn thương DNA, và các chiết xuất gan động vật có vú để chuyển hóa chất gây ung thư thành dạng đột biến hoạt động. Các dữ liệu định lượng về tính đột biến từ các đường cong liều lượng - phản ứng tuyến tính được trình bày: độ mạnh của tính đột biến thay đổi trong một khoảng rộng 10(6)-lần. Có sự tương quan cao giữa khả năng gây ung thư và tính đột biến: 90% (156/174) số chất gây ung thư có khả năng đột biến trong thử nghiệm này và mặc dù có những giới hạn nghiêm ngặt trong việc xác định tính không gây ung thư, ít có chất "không gây ung thư" nào thể hiện bất kỳ mức độ đột biến nào. Kết quả cũng chứng minh tính hữu dụng lớn và xác định các giới hạn, của thử nghiệm trong việc phát hiện các chất gây ung thư môi trường.
#chất gây ung thư #đột biến #thử nghiệm Salmonella/microsome #hóa chất #tổn thương DNA #chuyển hóa #định lượng #mạnh #tương quan #không gây ung thư #môi trường
Nghiên cứu giai đoạn III về Afatinib hoặc Cisplatin kết hợp Pemetrexed ở bệnh nhân ung thư tuyến phổi di căn với đột biến EGFR Dịch bởi AI Mục tiêu Nghiên cứu LUX-Lung 3 đã khảo sát hiệu quả của hóa trị so với afatinib, một chất ức chế có khả năng phong tỏa tín hiệu không hồi phục từ thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR/ErbB1), thụ thể 2 (HER2/ErbB2) và ErbB4. Afatinib cho thấy khả năng hoạt động rộng rãi đối với các đột biến EGFR. Nghiên cứu giai đoạn II về afatinib ở ung thư tuyến phổi với đột biến EGFR đã thể hiện tỷ lệ đáp ứng cao và sống không tiến triển (PFS). Đối tượng và phương pháp Trong nghiên cứu giai đoạn III này, các bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IIIB/IV đủ điều kiện đã được sàng lọc đột biến EGFR. Các bệnh nhân có đột biến được phân tầng theo loại đột biến (xóa exon 19, L858R, hoặc các dạng khác) và chủng tộc (người Châu Á hoặc không Châu Á) trước khi phân ngẫu nhiên theo tỷ lệ 2:1 để nhận 40 mg afatinib mỗi ngày hoặc tối đa sáu chu kỳ hóa trị bằng cisplatin và pemetrexed với liều chuẩn mỗi 21 ngày. Điểm cuối chính là PFS được đánh giá độc lập. Các điểm cuối phụ bao gồm phản ứng khối u, sống còn tổng thể, tác dụng phụ và kết quả do bệnh nhân báo cáo. Kết quả Tổng cộng 1269 bệnh nhân đã được sàng lọc và 345 người được phân ngẫu nhiên vào điều trị. Thời gian PFS trung bình là 11,1 tháng đối với afatinib và 6,9 tháng đối với hóa trị (tỷ lệ nguy cơ (HR), 0.58; 95% CI, 0.43 đến 0.78; P = .001). Trong những bệnh nhân có đột biến xóa exon 19 và L858R EGFR (n = 308), thời gian PFS trung bình là 13,6 tháng đối với afatinib và 6,9 tháng đối với hóa trị (HR, 0.47; 95% CI, 0.34 đến 0.65; P = .001). Các tác dụng phụ phổ biến nhất liên quan đến điều trị là tiêu chảy, phát ban/mụn trứng cá, và viêm miệng cho afatinib và buồn nôn, mệt mỏi, và chán ăn cho hóa trị. Kết quả do bệnh nhân báo cáo thiên về afatinib, với khả năng kiểm soát tốt hơn về ho, khó thở, và đau. Kết luận Afatinib liên quan đến việc kéo dài thời gian sống không tiến triển khi so sánh với hóa trị tiêu chuẩn kép ở bệnh nhân ung thư phổi tuyến di căn với đột biến EGFR.
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 31 Số 27 - Trang 3327-3334 - 2013
#Afatinib #cisplatin #pemetrexed #adenocarcinoma phổi #đột biến EGFR #sống không tiến triển #hóa trị #giảm đau #kiểm soát triệu chứng #đột biến exon 19 #L858R #tác dụng phụ #nghiên cứu lâm sàng giai đoạn III
Axit béo chuỗi ngắn và chức năng ruột kết con người: Vai trò của tinh bột kháng và polyme không phải tinh bột Dịch bởi AI Tinh bột kháng (RS) là tinh bột và các sản phẩm tiêu hoá trong ruột non đi vào ruột già. Điều này xảy ra vì nhiều lý do bao gồm cấu trúc hóa học, nấu chín thực phẩm, biến đổi hóa học và quá trình nhai thức ăn. Vi khuẩn đường ruột ở người lên men RS và polyme không phải tinh bột (NSP; thành phần chính của chất xơ thực phẩm) thành các axit béo chuỗi ngắn (SCFA), chủ yếu là axetat, propionat và butyrate. SCFA kích thích lưu lượng máu và sự hấp thụ điện giải và chất lỏng trong ruột kết. Butyrate là nguồn dinh dưỡng ưa thích cho các tế bào ruột kết và dường như thúc đẩy kiểu hình bình thường trong các tế bào này. Quá trình lên men một số loại RS có lợi cho việc sản xuất butyrate. Việc đo lường quá trình lên men của ruột kết ở người là khó khăn, và các phương pháp đo gián tiếp (ví dụ, mẫu phân) hoặc mô hình động vật đã được sử dụng. Trong số này, chuột có vẻ có giá trị hạn chế, và lợn hoặc chó được ưu tiên hơn. RS hiệu quả trong việc cải thiện khối lượng phân kém hơn NSP, nhưng dữ liệu dịch tễ học cho thấy nó bảo vệ tốt hơn chống lại ung thư đại tràng, có thể qua butyrate. RS là một loại prebiotic, nhưng hiểu biết về các tương tác khác của nó với vi sinh vật còn hạn chế. Sự đóng góp của RS vào quá trình lên men và sinh lý ruột kết dường như lớn hơn so với NSP. Tuy nhiên, việc thiếu một quy trình phân tích chung được chấp nhận để đáp ứng các ảnh hưởng chính đến RS vẫn chưa được xác lập.
Physiological Reviews - Tập 81 Số 3 - Trang 1031-1064 - 2001
#tinh bột kháng #polyme không phải tinh bột #axit béo chuỗi ngắn #chức năng ruột kết #butyrate #prebiotic #vi khuẩn đường ruột #ung thư đại tràng
Thử Nghiệm Pha III So Sánh Carboplatin và Paclitaxel Với Cisplatin và Paclitaxel ở Bệnh Nhân Ung Thư Buồng Trứng Giai Đoạn III Được Phẫu Thuật Tối Ưu: Nghiên Cứu Của Nhóm Nghiên Cứu Ung Thư Phụ Khoa Dịch bởi AI Mục tiêu: Trong các thử nghiệm ngẫu nhiên, sự kết hợp cisplatin và paclitaxel đã vượt trội hơn so với cisplatin và cyclophosphamide trong điều trị ung thư biểu mô buồng trứng giai đoạn tiến triển. Mặc dù trong các thử nghiệm không ngẫu nhiên, carboplatin và paclitaxel là một chế độ kết hợp ít độc hơn và hoạt động cao, nhưng vẫn còn lo ngại về hiệu quả của nó ở những bệnh nhân có khối lượng nhỏ và được phẫu thuật giai đoạn III. Do đó, chúng tôi đã tiến hành một thử nghiệm không thấp hơn so sánh cisplatin và paclitaxel với carboplatin và paclitaxel trong dân số này. Bệnh nhân và Phương pháp: Các bệnh nhân bị ung thư buồng trứng tiến triển và không còn khối u nào lớn hơn 1,0 cm sau phẫu thuật được phân bổ ngẫu nhiên để nhận cisplatin 75 mg/m2 cộng với truyền paclitaxel 135 mg/m2 trong vòng 24 giờ (nhánh I), hoặc carboplatin với diện tích dưới đường cong 7,5 tiêm tĩnh mạch cùng với paclitaxel 175 mg/m2 trong 3 giờ (nhánh II). Kết quả: Bảy trăm chín mươi hai bệnh nhân đủ điều kiện đã được tuyển vào nghiên cứu. Các yếu tố tiên lượng tương tự trong hai nhóm điều trị. Độc tính tiêu hóa, thận và trao đổi chất, cũng như bạch cầu giảm độ 4, thường xuyên hơn đáng kể ở nhánh I. Giảm tiểu cầu độ 2 hoặc lớn hơn phổ biến hơn ở nhánh II. Độc tính thần kinh tương tự trong cả hai chế độ. Thời gian sống không tiến triển trung bình và thời gian sống tổng thể lần lượt là 19,4 và 48,7 tháng cho nhánh I so với 20,7 và 57,4 tháng cho nhánh II. Nguy cơ tương đối (RR) của tiến triển cho nhóm carboplatin cộng paclitaxel là 0,88 (95% khoảng tin cậy [CI], 0,75 đến 1,03) và RR của tử vong là 0,84 (95% CI, 0,70 đến 1,02). Kết luận: Ở bệnh nhân ung thư buồng trứng tiến triển, một chế độ hóa trị gồm carboplatin cộng paclitaxel ít gây độc tính hơn, dễ dàng sử dụng hơn và không kém phần hiệu quả khi so sánh với cisplatin cộng paclitaxel.
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 21 Số 17 - Trang 3194-3200 - 2003
#carboplatin #paclitaxel #cisplatin #ung thư buồng trứng #nổi u tối ưu #thử nghiệm ngẫu nhiên #độc tính #sống không tiến triển #sống tổng thể #nguy cơ tương đối
Thử nghiệm ngẫu nhiên giai đoạn II so sánh Bevácizumab kết hợp với Carboplatin và Paclitaxel với Carboplatin và Paclitaxel đơn thuần ở bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ chưa điều trị trước đó tiến triển tại chỗ hoặc di căn Dịch bởi AI Mục đích Điều tra hiệu quả và độ an toàn của bevacizumab kết hợp với carboplatin và paclitaxel ở các bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến triển hoặc tái phát. Bệnh nhân và Phương pháp Trong một thử nghiệm giai đoạn II, 99 bệnh nhân được phân nhóm ngẫu nhiên thành bevacizumab 7.5 (n = 32) hoặc 15 mg/kg (n = 35) kết hợp với carboplatin (diện tích dưới đường cong = 6) và paclitaxel (200 mg/m2 ) mỗi 3 tuần, hoặc carboplatin và paclitaxel đơn thuần (n = 32). Điểm cuối chính của hiệu quả là thời gian tiến triển bệnh và tỷ lệ đáp ứng tốt nhất được xác nhận. Khi bệnh tiến triển, các bệnh nhân ở nhánh kiểm soát có cơ hội nhận bevacizumab đơn trị liệu 15 mg/kg mỗi 3 tuần. Kết quả So với nhánh kiểm soát, điều trị bằng carboplatin và paclitaxel cộng với bevacizumab (15 mg/kg) mang lại tỷ lệ đáp ứng cao hơn (31,5% so với 18,8%), thời gian trung bình tiến triển bệnh dài hơn (7,4 tháng so với 4,2 tháng) và sự gia tăng khiêm tốn trong thời gian sống sót (17,7 tháng so với 14,9 tháng). Trong số 19 bệnh nhân kiểm soát chuyển sang sử dụng bevacizumab đơn trị liệu, 5 bệnh có trạng thái ổn định và tỷ lệ sống 1 năm là 47%. Xuất huyết là tác dụng phụ nổi bật nhất, biểu hiện dưới hai mẫu lâm sàng khác nhau: chảy máu niêm mạc nhẹ và ho ra máu lớn. Ho ra máu lớn liên quan đến mô học tế bào vảy, hoại tử khối u và vị trí bệnh gần các mạch máu lớn. Kết luận Bevácizumab kết hợp với carboplatin và paclitaxel cải thiện đáp ứng tổng thể và thời gian tiến triển ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến triển hoặc tái phát. Các bệnh nhân có mô học không phải tế bào vảy dường như là một quần thể có kết quả được cải thiện và rủi ro an toàn chấp nhận được.
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 22 Số 11 - Trang 2184-2191 - 2004
#bevacizumab #ung thư phổi không tế bào nhỏ #carboplatin #paclitaxel #giai đoạn II #thử nghiệm ngẫu nhiên #thời gian tiến triển bệnh #tỷ lệ đáp ứng #tác dụng phụ #ho ra máu
Tổng số: 1,145
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10