Không ung thư là gì? Các công bố khoa học về Không ung thư
Không ung thư là biểu hiện đối lập với ung thư, tức là không có bất kỳ tế bào ung thư nào trong cơ thể một người. Có nghĩa là không ung thư là trạng thái khỏe m...
Không ung thư là biểu hiện đối lập với ung thư, tức là không có bất kỳ tế bào ung thư nào trong cơ thể một người. Có nghĩa là không ung thư là trạng thái khỏe mạnh, không có bất kỳ sự phát triển hay lớn lên của tế bào ung thư trong cơ thể.
Không ung thư là trạng thái mà cơ thể không có bất kỳ sự phát triển, tăng trưởng hay lan rộng của tế bào ung thư. Ung thư là một bệnh lý trong đó tế bào trong cơ thể bị biến đổi và bắt đầu phát triển một cách không kiểm soát. Điều này dẫn đến sự tăng trưởng không bình thường của các khối u và có thể ảnh hưởng đến chức năng cơ thể.
Khi không ung thư, cơ thể giữ được sự cân bằng giữa sự sinh trưởng và tử vong của tế bào. Hệ thống miễn dịch của cơ thể thường có khả năng phát hiện và tiêu diệt các tế bào ung thư trước khi chúng tăng trưởng và gây hại. Hơn nữa, các cơ chế tự phục hồi và kiểm soát của cơ thể cũng đảm bảo rằng sự phân chia tế bào diễn ra đúng quy trình và không có sự trao đổi gen không kiểm soát xảy ra.
Có nhiều yếu tố có thể tác động đến khả năng cơ thể duy trì trạng thái không ung thư, bao gồm di truyền, môi trường, lối sống và sức khỏe tổng thể. Để duy trì trạng thái không ung thư, quan trọng để duy trì một đời sống lành mạnh, ăn uống cân đối, không hút thuốc, giữ vòng đời tiếp xúc với tác nhân gây ung thư càng ít càng tốt, và thường xuyên kiểm tra sức khỏe và xét nghiệm để phát hiện sớm và điều trị các bệnh lý tiềm ẩn.
Để hiểu rõ hơn về không ung thư, cần phải hiểu cách mà ung thư phát triển trong cơ thể. Trong điều kiện bình thường, các tế bào trong cơ thể chia ra một cách kiểm soát để thay thế các tế bào đã tử vong. Tuy nhiên, khi xảy ra đột biến trong gen của tế bào, chúng có thể bắt đầu phát triển một cách bất thường và vi phạm các quy tắc kiểm soát thường ngày. Điều này dẫn đến sự phát triển không kiểm soát của các tế bào và hình thành khối u.
Các tế bào ung thư có khả năng xâm nhập vào các mô và cơ quan lân cận, và có thể lan rộng đến các phần khác của cơ thể thông qua máu và mạch lymph. Quá trình này được gọi là khả năng di căn. Khi các tế bào ung thư di căn, chúng có thể tạo ra các khối u thứ cấp tại nơi di căn và tiếp tục phát triển và phá hủy các cơ quan và chức năng cơ thể.
Điều quan trọng là không ung thư được duy trì khi cơ thể có khả năng phát hiện và giết chết các tế bào ung thư trước khi chúng phát triển. Hệ thống miễn dịch của cơ thể có vai trò quan trọng trong việc nhận ra và tiêu diệt các tế bào ung thư. Ngoài ra, các quy tắc kiểm soát tế bào và quá trình tử vong tự nhiên của cơ thể cũng giúp duy trì trạng thái không ung thư. Sự cân bằng giữa tốc độ phân chia tế bào và tử vong tế bào là một yếu tố quan trọng để đảm bảo sự kiểm soát và duy trì không ung thư.
Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc duy trì không ung thư không đảm bảo hoàn toàn không bao giờ mắc phải bất kỳ loại ung thư nào. Có nhiều yếu tố có thể tăng nguy cơ phát triển ung thư, bao gồm di truyền, tuổi tác, môi trường và lối sống không lành mạnh (như hút thuốc, uống rượu, chế độ ăn không cân đối và thiếu vận động). Do đó, việc duy trì trạng thái không ung thư cần đi kèm với việc duy trì một lối sống lành mạnh và tuân thủ các yếu tố ngăn chặn ung thư.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "không ung thư":
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56).
Tình trạng mắc ung thư và tử vong tại Hoa Kỳ đã được dự đoán cho các loại ung thư phổ biến nhất trong các năm 2020 và 2030 dựa trên sự thay đổi nhân khẩu học và tỷ lệ thay đổi trung bình hàng năm về tỉ lệ mắc và tử vong. Ung thư vú, tuyến tiền liệt và phổi sẽ tiếp tục là những loại ung thư hàng đầu trong suốt khoảng thời gian này, nhưng ung thư tuyến giáp sẽ thay thế ung thư đại trực tràng trở thành loại ung thư chẩn đoán đứng thứ tư vào năm 2030, và ung thư hắc tố cùng ung thư tử cung sẽ trở thành các loại ung thư phổ biến thứ năm và thứ sáu, tương ứng. Ung thư phổi được dự đoán sẽ vẫn là nguyên nhân gây tử vong ung thư hàng đầu trong khoảng thời gian này. Tuy nhiên, ung thư tụy và gan dự kiến sẽ vượt qua ung thư vú, tuyến tiền liệt và ung thư đại trực tràng để trở thành nguyên nhân gây tử vong liên quan đến ung thư đứng thứ hai và thứ ba vào năm 2030, tương ứng. Những tiến bộ trong sàng lọc, phòng ngừa và điều trị có thể làm thay đổi tình trạng mắc và/hoặc tỷ lệ tử vong do ung thư, nhưng điều này sẽ đòi hỏi sự nỗ lực hợp tác của cộng đồng nghiên cứu và y tế ngay bây giờ để mang lại sự thay đổi đáng kể cho tương lai. Cancer Res; 74(11); 2913–21. ©2014 AACR.
Nghiên cứu LUX-Lung 3 đã khảo sát hiệu quả của hóa trị so với afatinib, một chất ức chế có khả năng phong tỏa tín hiệu không hồi phục từ thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR/ErbB1), thụ thể 2 (HER2/ErbB2) và ErbB4. Afatinib cho thấy khả năng hoạt động rộng rãi đối với các đột biến EGFR. Nghiên cứu giai đoạn II về afatinib ở ung thư tuyến phổi với đột biến EGFR đã thể hiện tỷ lệ đáp ứng cao và sống không tiến triển (PFS).
Trong nghiên cứu giai đoạn III này, các bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IIIB/IV đủ điều kiện đã được sàng lọc đột biến EGFR. Các bệnh nhân có đột biến được phân tầng theo loại đột biến (xóa exon 19, L858R, hoặc các dạng khác) và chủng tộc (người Châu Á hoặc không Châu Á) trước khi phân ngẫu nhiên theo tỷ lệ 2:1 để nhận 40 mg afatinib mỗi ngày hoặc tối đa sáu chu kỳ hóa trị bằng cisplatin và pemetrexed với liều chuẩn mỗi 21 ngày. Điểm cuối chính là PFS được đánh giá độc lập. Các điểm cuối phụ bao gồm phản ứng khối u, sống còn tổng thể, tác dụng phụ và kết quả do bệnh nhân báo cáo.
Tổng cộng 1269 bệnh nhân đã được sàng lọc và 345 người được phân ngẫu nhiên vào điều trị. Thời gian PFS trung bình là 11,1 tháng đối với afatinib và 6,9 tháng đối với hóa trị (tỷ lệ nguy cơ (HR), 0.58; 95% CI, 0.43 đến 0.78; P = .001). Trong những bệnh nhân có đột biến xóa exon 19 và L858R EGFR (n = 308), thời gian PFS trung bình là 13,6 tháng đối với afatinib và 6,9 tháng đối với hóa trị (HR, 0.47; 95% CI, 0.34 đến 0.65; P = .001). Các tác dụng phụ phổ biến nhất liên quan đến điều trị là tiêu chảy, phát ban/mụn trứng cá, và viêm miệng cho afatinib và buồn nôn, mệt mỏi, và chán ăn cho hóa trị. Kết quả do bệnh nhân báo cáo thiên về afatinib, với khả năng kiểm soát tốt hơn về ho, khó thở, và đau.
Afatinib liên quan đến việc kéo dài thời gian sống không tiến triển khi so sánh với hóa trị tiêu chuẩn kép ở bệnh nhân ung thư phổi tuyến di căn với đột biến EGFR.
Tinh bột kháng (RS) là tinh bột và các sản phẩm tiêu hoá trong ruột non đi vào ruột già. Điều này xảy ra vì nhiều lý do bao gồm cấu trúc hóa học, nấu chín thực phẩm, biến đổi hóa học và quá trình nhai thức ăn. Vi khuẩn đường ruột ở người lên men RS và polyme không phải tinh bột (NSP; thành phần chính của chất xơ thực phẩm) thành các axit béo chuỗi ngắn (SCFA), chủ yếu là axetat, propionat và butyrate. SCFA kích thích lưu lượng máu và sự hấp thụ điện giải và chất lỏng trong ruột kết. Butyrate là nguồn dinh dưỡng ưa thích cho các tế bào ruột kết và dường như thúc đẩy kiểu hình bình thường trong các tế bào này. Quá trình lên men một số loại RS có lợi cho việc sản xuất butyrate. Việc đo lường quá trình lên men của ruột kết ở người là khó khăn, và các phương pháp đo gián tiếp (ví dụ, mẫu phân) hoặc mô hình động vật đã được sử dụng. Trong số này, chuột có vẻ có giá trị hạn chế, và lợn hoặc chó được ưu tiên hơn. RS hiệu quả trong việc cải thiện khối lượng phân kém hơn NSP, nhưng dữ liệu dịch tễ học cho thấy nó bảo vệ tốt hơn chống lại ung thư đại tràng, có thể qua butyrate. RS là một loại prebiotic, nhưng hiểu biết về các tương tác khác của nó với vi sinh vật còn hạn chế. Sự đóng góp của RS vào quá trình lên men và sinh lý ruột kết dường như lớn hơn so với NSP. Tuy nhiên, việc thiếu một quy trình phân tích chung được chấp nhận để đáp ứng các ảnh hưởng chính đến RS vẫn chưa được xác lập.
Mục tiêu: Trong các thử nghiệm ngẫu nhiên, sự kết hợp cisplatin và paclitaxel đã vượt trội hơn so với cisplatin và cyclophosphamide trong điều trị ung thư biểu mô buồng trứng giai đoạn tiến triển. Mặc dù trong các thử nghiệm không ngẫu nhiên, carboplatin và paclitaxel là một chế độ kết hợp ít độc hơn và hoạt động cao, nhưng vẫn còn lo ngại về hiệu quả của nó ở những bệnh nhân có khối lượng nhỏ và được phẫu thuật giai đoạn III. Do đó, chúng tôi đã tiến hành một thử nghiệm không thấp hơn so sánh cisplatin và paclitaxel với carboplatin và paclitaxel trong dân số này.
Bệnh nhân và Phương pháp: Các bệnh nhân bị ung thư buồng trứng tiến triển và không còn khối u nào lớn hơn 1,0 cm sau phẫu thuật được phân bổ ngẫu nhiên để nhận cisplatin 75 mg/m2 cộng với truyền paclitaxel 135 mg/m2 trong vòng 24 giờ (nhánh I), hoặc carboplatin với diện tích dưới đường cong 7,5 tiêm tĩnh mạch cùng với paclitaxel 175 mg/m2 trong 3 giờ (nhánh II).
Kết quả: Bảy trăm chín mươi hai bệnh nhân đủ điều kiện đã được tuyển vào nghiên cứu. Các yếu tố tiên lượng tương tự trong hai nhóm điều trị. Độc tính tiêu hóa, thận và trao đổi chất, cũng như bạch cầu giảm độ 4, thường xuyên hơn đáng kể ở nhánh I. Giảm tiểu cầu độ 2 hoặc lớn hơn phổ biến hơn ở nhánh II. Độc tính thần kinh tương tự trong cả hai chế độ. Thời gian sống không tiến triển trung bình và thời gian sống tổng thể lần lượt là 19,4 và 48,7 tháng cho nhánh I so với 20,7 và 57,4 tháng cho nhánh II. Nguy cơ tương đối (RR) của tiến triển cho nhóm carboplatin cộng paclitaxel là 0,88 (95% khoảng tin cậy [CI], 0,75 đến 1,03) và RR của tử vong là 0,84 (95% CI, 0,70 đến 1,02).
Kết luận: Ở bệnh nhân ung thư buồng trứng tiến triển, một chế độ hóa trị gồm carboplatin cộng paclitaxel ít gây độc tính hơn, dễ dàng sử dụng hơn và không kém phần hiệu quả khi so sánh với cisplatin cộng paclitaxel.
Điều tra hiệu quả và độ an toàn của bevacizumab kết hợp với carboplatin và paclitaxel ở các bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến triển hoặc tái phát.
Trong một thử nghiệm giai đoạn II, 99 bệnh nhân được phân nhóm ngẫu nhiên thành bevacizumab 7.5 (n = 32) hoặc 15 mg/kg (n = 35) kết hợp với carboplatin (diện tích dưới đường cong = 6) và paclitaxel (200 mg/m2) mỗi 3 tuần, hoặc carboplatin và paclitaxel đơn thuần (n = 32). Điểm cuối chính của hiệu quả là thời gian tiến triển bệnh và tỷ lệ đáp ứng tốt nhất được xác nhận. Khi bệnh tiến triển, các bệnh nhân ở nhánh kiểm soát có cơ hội nhận bevacizumab đơn trị liệu 15 mg/kg mỗi 3 tuần.
So với nhánh kiểm soát, điều trị bằng carboplatin và paclitaxel cộng với bevacizumab (15 mg/kg) mang lại tỷ lệ đáp ứng cao hơn (31,5% so với 18,8%), thời gian trung bình tiến triển bệnh dài hơn (7,4 tháng so với 4,2 tháng) và sự gia tăng khiêm tốn trong thời gian sống sót (17,7 tháng so với 14,9 tháng). Trong số 19 bệnh nhân kiểm soát chuyển sang sử dụng bevacizumab đơn trị liệu, 5 bệnh có trạng thái ổn định và tỷ lệ sống 1 năm là 47%. Xuất huyết là tác dụng phụ nổi bật nhất, biểu hiện dưới hai mẫu lâm sàng khác nhau: chảy máu niêm mạc nhẹ và ho ra máu lớn. Ho ra máu lớn liên quan đến mô học tế bào vảy, hoại tử khối u và vị trí bệnh gần các mạch máu lớn.
Bevácizumab kết hợp với carboplatin và paclitaxel cải thiện đáp ứng tổng thể và thời gian tiến triển ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến triển hoặc tái phát. Các bệnh nhân có mô học không phải tế bào vảy dường như là một quần thể có kết quả được cải thiện và rủi ro an toàn chấp nhận được.
Mục đích của nghiên cứu này là xác định liệu việc bổ sung Gefitinib, một chất ức chế tyrosine kinase của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (Iressa, ZD1839; AstraZeneca, Wilmington, DE), vào phác đồ điều trị chuẩn đầu tiên với Gemcitabine và Cisplatin có giúp mang lại lợi ích lâm sàng so với điều trị chỉ với Gemcitabine và Cisplatin cho bệnh nhân bị ung thư phổi không nhỏ (NSCLC) giai đoạn tiến triển hoặc di căn. Gefitinib đã cho thấy hiệu quả khuyến khích trong NSCLC giai đoạn tiến triển qua các thử nghiệm giai đoạn II ở bệnh nhân đã được điều trị trước đó, và thử nghiệm giai đoạn I với Gefitinib kết hợp với Gemcitabine và Cisplatin đã cho thấy khả năng dung nạp tốt.
Đây là một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III, ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược, đa trung tâm, trên các bệnh nhân lần đầu điều trị hóa chất với ung thư phổi không thể cắt được ở giai đoạn III hoặc IV. Tất cả bệnh nhân nhận tối đa sáu chu kỳ hóa trị (Cisplatin 80 mg/m2 vào ngày 1 và Gemcitabine 1,250 mg/m2 vào ngày 1 và 8 của chu kỳ ba tuần) cùng với Gefitinib 500 mg/ngày, Gefitinib 250 mg/ngày hoặc giả dược. Gefitinib hoặc giả dược hàng ngày được tiếp tục cho đến khi bệnh tiến triển. Các mục tiêu bao gồm toàn bộ sống sót (chính), thời gian bệnh tiến triển, tỷ lệ đáp ứng và đánh giá an toàn.
Tổng cộng có 1,093 bệnh nhân được tuyển chọn. Không có sự khác biệt về các mục tiêu hiệu quả giữa các nhóm điều trị: ở các nhóm Gefitinib 500 mg/ngày, Gefitinib 250 mg/ngày và giả dược, thời gian sống trung vị lần lượt là 9,9 tháng, 9,9 tháng và 10,9 tháng (GOLrank P = .4560), thời gian trung vị đến khi bệnh tiến triển lần lượt là 5,5 tháng, 5,8 tháng và 6,0 tháng (GOLrank; P = .7633), và tỷ lệ đáp ứng lần lượt là 49,7%, 50,3% và 44,8%. Không có biến cố bất lợi không mong đợi đáng kể nào được quan sát thấy.
Gefitinib kết hợp với Gemcitabine và Cisplatin ở những bệnh nhân lần đầu điều trị hóa chất với NSCLC tiến triển không có hiệu quả cải thiện so với chỉ dùng Gemcitabine và Cisplatin. Nguyên nhân của điều này vẫn chưa rõ và cần nghiên cứu tiền lâm sàng thêm.
Các phương pháp thủ công và tự động để xác định glucose trong máu đã được phát triển, sử dụng hệ thống oxidase/peroxidase, với dl adrenaline, một chất không gây ung thư, làm chất nhận oxy. Kỹ thuật thủ công sử dụng một dung dịch ổn định làm tác nhân kết tủa protein và các tác nhân khác cũng rất ổn định. Các phương pháp tự động hoạt động với tốc độ lấy mẫu 40 mẫu/giờ và sự rửa trôi giữa các mẫu là rất nhỏ, trên một dải nồng độ rất rộng.
Xác định hiệu quả và độ an toàn của việc điều trị bằng rituximab kết hợp với methotrexate (MTX) ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (RA) hoạt động không đáp ứng đầy đủ với các liệu pháp kháng yếu tố hoại tử u (anti‐TNF) và khám phá dược động học cũng như dược lực học của rituximab ở đối tượng này.
Chúng tôi đã đánh giá hiệu quả và an toàn chính tại tuần thứ 24 ở những bệnh nhân tham gia vào thử nghiệm REFLEX (Randomized Evaluation of Long‐Term Efficacy of Rituximab in RA), một nghiên cứu pha III kéo dài 2 năm, đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, có kiểm soát giả dược về liệu pháp rituximab. Những bệnh nhân có RA hoạt động và không đáp ứng đầy đủ với 1 hoặc nhiều liệu pháp anti‐TNF đã được ngẫu nhiên hóa để nhận rituximab dạng tiêm tĩnh mạch (1 liệu trình, gồm 2 lần truyền 1.000 mg) hoặc giả dược, cả hai đều có nền MTX. Điểm cuối chính của hiệu quả là đáp ứng theo tiêu chí cải thiện 20% của Hiệp hội Thấp khớp Hoa Kỳ (ACR20) ở tuần 24. Các điểm cuối phụ là đáp ứng theo tiêu chí cải thiện ACR50 và ACR70, Điểm Hoạt động Bệnh trên 28 khớp, và tiêu chí đáp ứng của Liên minh Châu Âu chống Thấp khớp (EULAR) ở tuần 24. Các điểm cuối bổ sung bao gồm điểm trên Bảng đánh giá chức năng cho bệnh mãn tính-mệt mỏi (FACIT-F), Chỉ số Khuyết tật của Bảng đánh giá sức khỏe (HAQ DI), và Bảng câu hỏi 36 mục tóm tắt (SF-36), cũng như điểm phóng xạ được sửa đổi bởi Genant ở tuần 24.
Bệnh nhân được chỉ định giả dược (n = 209) và rituximab (n = 311) đều có RA hoạt động lâu dài. Ở tuần 24, số lượng bệnh nhân được điều trị rituximab chứng minh đáp ứng ACR20 nhiều hơn đáng kể (
Ở tuần 24, một liệu trình đơn lẻ rituximab kết hợp với liệu pháp MTX đồng thời đã mang lại những cải thiện đáng kể và có ý nghĩa lâm sàng trong hoạt động bệnh ở các bệnh nhân có RA hoạt động lâu dài mà không đáp ứng đầy đủ với 1 hoặc nhiều liệu pháp anti‐TNF.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10